La metástasis consiste en una serie de pasos encadenados donde el tumor primario invade tejidos y acaba esparciéndose por todo el organismo. (ARCHIVO)
Un equipo internacional de investigadores ha encontrado el mecanismo por el que las células tumorales logran 'escapar' de su lugar original (tumor primario) y provocar metástasis.
Los resultados de este trabajo, dirigido por Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Barcelona), se publican en la revista Nature Medicine.
El estudio se ha hecho en los melanomas, pero la investigación apunta a que este mecanismo se repite en cáncer de colon y de mama.
La aparición de metástasis es responsable del 90 % de muertes en pacientes con cáncer, por lo que entender los mecanismos responsables de este proceso es uno de los objetivos máximos de la investigación, señaló Esteller.
La metástasis consiste en una serie de pasos encadenados donde el tumor primario invade tejidos y acaba esparciéndose por todo el organismo.
Uno de los tumores con mayor capacidad de producir metástasis es el melanoma, cuya incidencia está aumentando en las últimas décadas debido a la mayor exposición solar.
Los investigadores, un grupo que también incluye a científicos del Hospital La Fe y Hospital General de Valencia (este de España), han comparado el material genético de las células del tumor primario con el material genético de las células metastásicas en un mismo paciente.
Al buscar las diferencias, han encontrado que entre todos los genes solo hay uno claramente distinto, detalló Esteller.
Este gen, denominado TBC1D16, en el tumor primario se encuentra inactivo o dormido, mientras que en la fase de metástasis está activado: "Este gen se enciende como una bombilla para guiar a las metástasis y provocar que se escapen de su sitio de nacimiento".
En concreto, lo que hace este gen es activar todavía más dos potentes oncogenes (BRAF y EGFR), estimulando la metástasis.
En el mercado ya hay un fármaco que actúa contra estos oncogenes (presentes en muchos cánceres) y hay otro en ensayos clínicos.
Este artículo apunta que las células metastásicas podrían ser más sensibles a estas dos moléculas, porque, según indicó Esteller, para estar viva, la metástasis depende de esos dos oncogenes.
Los investigadores proponen la combinación de estos dos fármacos, para evitar que la célula metastásica se adapte: "el problema en el cáncer es que las células se adaptan a los medicamentos y creemos que si se combinan dos a éstas no les das tiempo a hacerlo".
Esteller señaló además que el paso ahora es convencer a las farmacéuticas que incluyan este marcador -TBC1D16- en los ensayos clínicos.
